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Existe-t-il un «gène paresseux»?

« Une mutation dans un gène avec un rôle critique dans le cerveau pourrait expliquer pourquoi certaines personnes sont des« patates de canapé »», rapporte The Independent, tandis que le Mail Online affirme qu’il «pourrait bientôt y avoir une pilule pour vous faire bouger».

Les deux titres sont loin de la réalité – l’étude sous-jacente n’impliquait pas les humains, mais les souris. Les chercheurs ont examiné la génétique et la chimie du cerveau des souris pour voir comment une mutation génétique spécifique (une variante du gène SLC35D3) a influencé le poids corporel, l’apport alimentaire, le métabolisme et les niveaux d’activité physique.

La mutation semble perturber la signalisation de la dopamine. La dopamine est un neurotransmetteur associé au plaisir physique et à la récompense. La perturbation de ce gène semble rendre les souris affectées « paresseuses » – elles ont rapidement développé des symptômes associés au syndrome métabolique chez l’homme (une série de symptômes liés à l’obésité et à l’inactivité).

Ce qui a retenu l’attention des médias, c’est que la perturbation de la signalisation de la dopamine était réversible. Les souris affectées recevant un médicament conçu pour améliorer la signalisation de la dopamine sont devenues plus actives et ont perdu un excès de poids. Ces résultats étaient relativement convaincants et pointaient vers un gène candidat pour une étude plus approfondie chez les personnes.

Mais il n’est pas clair à partir de cette étude à quel point le variant de SLC35D3 est commun chez les humains, ou si un médicament dopaminergique similaire serait efficace toxoplasmose.

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D’où vient l’histoire?

L’étude a été réalisée par des chercheurs d’universités chinoises et écossaises et a été financée par le Programme national de recherche fondamentale de Chine, la Fondation nationale des sciences naturelles de Chine et l’Académie chinoise des sciences.

Il a été publié dans la revue médicale à comité de lecture PLoS Genetics sous la forme d’un article en libre accès, ce qui signifie qu’il est libre de lire et de télécharger en ligne.

Pour être juste envers les organes de presse britanniques qui ont rendu compte de l’étude, tous ont clairement fait savoir que la recherche portait sur des souris, un oubli étonnamment commun dans le domaine du journalisme de la santé.

Mais ils ont tous échoué à expliquer les implications de ce type de recherche: il s’agit d’une recherche précoce et peut ne pas être applicable aux humains. Rendre compte de la recherche à un stade plus avancé – par exemple, une fois que les résultats ont été testés chez les gens d’une manière ou d’une autre – serait plus pertinent et dignes d’intérêt.

De quel type de recherche s’aggissait-t-il?

La recherche a principalement impliqué des expériences sur des souris visant à voir si une mutation génétique était liée à leur niveau d’obésité, en particulier par son influence sur leur niveau d’activité physique, plutôt que sur l’apport alimentaire.

La recherche sur les souris est souvent utilisée comme première étape pour fournir une preuve de concept d’une idée ou d’une théorie. Les souris sont utilisées car, en tant que mammifères, elles partagent de nombreuses caractéristiques génétiques et physiques avec les humains.

Mais les humains et les souris ne sont pas identiques, donc nous ne devrions pas supposer que les résultats chez les souris seront automatiquement trouvés chez les humains. Les petites différences entre les deux espèces peuvent être importantes et peuvent conduire à des résultats différents.

Qu’est-ce que la recherche implique?

Les chercheurs ont produit des souris de laboratoire avec un gène défectueux (mutation génétique) que l’on pense lié à l’obésité, car cela rend les souris moins actives. Ils ont étudié comment ce gène défectueux a influencé les souris au niveau cellulaire et causé l’obésité. Une fois qu’ils ont compris cela, ils ont tenté de trouver un traitement pour inverser ces changements génétiques.

Les chercheurs ont ensuite testé un groupe d’humains pour voir s’ils avaient ce gène défectueux. Dans ceux qui ont fait, ils ont étudié si le gène a causé les mêmes changements de niveau cellulaire observés chez les souris. Cela donnerait aux chercheurs une idée quant à savoir si des processus biologiques similaires liés à ce gène défectueux se sont produits chez les souris et les humains.

Le gène en question est le gène SLC35D3, qui a été choisi parce qu’il a été trouvé associé à l’obésité et au poids corporel dans des études chez l’homme. Le lien entre le gène et l’obésité n’a pas été compris, alors les chercheurs ont décidé d’en savoir plus.

Les souris ont été élevées pour avoir une mutation dans un point génétique proche de ce gène afin de perturber sa fonction. Les chercheurs ont ensuite étudié les caractéristiques de l’obésité, de l’activité physique et de la biologie cellulaire des souris afin de comprendre comment cette anomalie génétique était liée à l’obésité.

Cela comprenait le poids corporel, les niveaux d’activité physique et combien ils mangeaient, ainsi qu’une foule d’autres mesures liées à l’obésité au niveau cellulaire, telles que l’expression des protéines à la surface des cellules du cerveau.

L’analyse principale a comparé les observations chez les souris avec le gène défectueux aux souris avec des gènes non-défectueux pour voir quelles étaient les principales différences.

Quels ont été les résultats de base?

Les chercheurs ont découvert que les souris avec la mutation génétique étaient plus grosses, plus lourdes et moins actives que les souris sans la mutation. Ils avaient également des niveaux plus élevés de cholestérol et de graisses dans leur sang et un contrôle plus faible de la glycémie.

Les deux groupes de souris mangeaient la même quantité de nourriture, de sorte que la différence était principalement liée à la dépense d’énergie – sous la forme de faire moins d’activité physique – que l’apport énergétique de manger plus.

Des expériences examinant ce qui se passait à l’intérieur des cellules ont montré que la mutation génétique causait une perturbation de la signalisation de la dopamine dans le cerveau. Cette perturbation a été spécifiquement trouvée dans le trafic cellulaire normal du récepteur de la dopamine à la membrane de surface des cellules. Au lieu de cela, les récepteurs se sont coincés à l’intérieur de la cellule, accumulés et ne pouvaient pas fonctionner correctement.

La dopamine est essentielle à la transmission des signaux électriques entre les cellules du cerveau. La perturbation de la signalisation de la dopamine peut entraîner des conditions telles que la maladie de Parkinson.

Les chercheurs ont découvert que l’injection d’une substance chimique dans les souris qui stimulait la voie de signalisation de la dopamine entraînait une perte de poids. Le traitement a également réduit beaucoup de niveaux nocifs de graisses, de cholestérol et de glucose dans le sang dans le groupe avec le gène mutant, et a entraîné une plus grande activité physique.

Les souris mutantes et normales ont toutes deux perdu du poids en recevant ce produit chimique, mais les souris avec la mutation ont perdu significativement plus (13% contre 7%). Ceci a suggéré que le traitement a réduit au moins en partie les effets de la mutation.

Les chercheurs ont examiné 363 hommes chinois dont le poids affectait leur santé et 217 hommes en bonne santé à la recherche de mutations génétiques similaires, et trouvé deux hommes avec deux mutations différentes. Les deux hommes appartenaient au groupe malsain et étaient en surpoids.

Cette mutation génétique a été rapportée comme étant liée à des processus similaires de trafic cellulaire interne chez les souris, mais n’était pas identique. Ces événements cellulaires n’ont toutefois pas été observés directement chez les humains – les chercheurs semblaient n’avoir que des informations génétiques provenant des populations, donc ils n’étaient pas capables d’étudier les processus cellulaires sous-jacents.

Comment les chercheurs ont-ils interprété les résultats?

Les chercheurs ont conclu que le gène SLC35D3 représente un gène candidat pour les personnes à enquêter sur les origines de l’obésité et les conditions connexes.

Ils indiquent que le gène était impliqué dans le contrôle métabolique dans le système nerveux central dans le cadre du processus qui régule la signalisation de la dopamine.

Conclusion

Cette recherche, impliquant principalement des souris, suggère qu’il peut y avoir une composante génétique à leur niveau d’activité physique. Cependant, aucune recherche directe n’a été faite chez les humains, de sorte que la pertinence pour les gens est largement spéculative à ce stade.

Le lien entre la mutation génétique et le poids chez la souris est convaincant: les expériences ont non seulement suggéré une explication biologique plausible, mais ont trouvé un moyen de contourner la biologie défectueuse entraînant une perte de poids et une amélioration des taux de graisse sanguine. Cependant, le lien spécifique entre la mutation génétique et les niveaux d’activité physique était beaucoup moins clair et n’a pas été étudié en détail.

Aussi encourageante que soit cette recherche, nous devrions faire preuve de prudence en supposant que les mêmes résultats se retrouveraient chez les gens. L’élément humain de l’étude était mineur et impliquait seulement le dépistage de quelques centaines de personnes pour voir si elles présentaient des mutations génétiques similaires à celles étudiées chez la souris.

Les mutations qu’ils ont trouvées chez les humains – en théorie au moins – semblaient être liées au système biologique trouvé responsable chez les souris. Il est plausible que la même biologie, ou similaire, se passe chez les souris et les gens. Cependant, ceci n’a pas été observé ou testé directement dans cette étude, de sorte qu’il reste une théorie plutôt qu’une preuve à ce stade.

La prochaine étape logique pour cette ligne de recherche serait des études impliquant des personnes, ce qui fournirait des preuves plus convaincantes sur le lien de paresse génétique proposé. L’essentiel est que d’après les résultats de cette étude, il n’est toujours pas clair si ou dans quelle mesure les niveaux d’activité physique sont influencés par nos gènes.

Même si votre constitution génétique rend la pensée de l’exercice peu attrayante, il est peu probable qu’une sorte de «gène paresseux» rende l’exercice impossible. En savoir plus sur comment vous mettre en forme.