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Paludisme fébrile à Plasmodium falciparum 4 ans après l’exposition chez un homme atteint de drépanocytose

Nous rapportons un cas de paludisme symptomatique à Plasmodium falciparum qui s’est manifesté 4 ans après une visite dans une zone d’endémicité chez un homme de 18 ans atteint de drépanocytose. Le temps d’incubation exceptionnellement long soulève la question de savoir comment et où les parasites P falciparum peuvent résider pendant plusieurs années avant de provoquer soudainement la maladie

Après l’inoculation par le moustique anophèle, les parasites arrivent à maturité dans le foie pendant au moins une semaine avant de se multiplier dans le sang à des niveaux qui provoquent de la fièvre et une large La chimioprophylaxie et l’immunité partielle peuvent prolonger la période prépatente Cependant, contrairement aux infections provoquées par les autres espèces de Plasmodium, l’apparition retardée du paludisme à P. falciparum survient très rarement [1, 2]. 2] Nous décrivons un cas de paludisme clinique à P. falciparum qui s’est développé 4 ans après l’exposition. Ce cas exceptionnel soulève plusieurs questions sur la chronicité et l’activation de l’infection à P. falciparum.Cas Le patient était un homme de 18 ans admis à Örebro Hospital Örebro , En Suède, avec des antécédents de douleurs à la poitrine, à l’estomac et au dos depuis 3 jours et des épisodes récurrents de transpiration et de fièvre. A l’admission à l’hôpital, le patient avait une température de 39 ° C, une légère tachycardie, une paresthésie de la lèvre inférieure et une splénomégalie. Le reste des résultats de l’examen était normal, sans signes focaux d’infection. Les résultats des analyses sanguines ont révélé un taux de protéine C-réactive de 263 mg / L, un taux de sédimentation érythrocytaire de 50 mm / h, un taux d’hémoglobine de 118 g / L, un nombre de globules blancs de 142 × 109 cellules / L, 110 × 109 plaquettes / L, niveaux légèrement élevés d’enzymes hépatiques niveau de lactate déshydrogénase, 28 «kat / L; niveau d’alanine aminotransférase, 23 «kat / L; niveau d’aspartate aminotransférase, 35 «kat / L; niveau de phosphatase alcaline, 46 «kat / L, et signes de coagulopathie, avec d-dimère> 20 mg / L et niveau de fibrinogène de 87 g / L Les résultats de la radiographie pulmonaire et de l’électrocardiogramme étaient normaux. à sa drépanocytose, avec suspicion d’infection Il a été traité par céfotaxime intraveineux, fluides, analgésiques et oxygène Il s’est amélioré après 2 jours; Les résultats de la culture bactérienne du sang, du nasopharynx, de l’urine et des selles étaient normaux, de même que les résultats des tests sérologiques pour le virus d’Epstein-Barr et le cytomégalovirus en cours. Le patient est né au Togo, où il vécut jusqu’à l’âge de 4 ans. Au cours de ses 14 années en Suède, il avait visité son pays d’origine à quelques reprises et sa dernière visite était de 4 ans avant l’hospitalisation. La suspicion d’une infection palustre était donc faible. , pour exclure les formes bénignes du paludisme, qui ont des temps d’incubation plus longs Plasmodium ovale, Plasmodium vivax, et Plasmodium malariae, un test de dépistage MalaQuick; ICT a été réalisé Étonnamment, le résultat du test était positif pour P falciparum. Examen au microscope optique de frottis sanguins colorés au Giemsa détectés par P falciparum dans ⩾001% des érythrocytes, avec principalement des anneaux mais aussi avec quelques trophozoïtes, schizontes et gamétocytes, comme Le patient a été traité avec de l’atovaquone et du proguanil Malarone R pendant 3 jours et était afébrile après 2 jours. Le diagnostic inattendu a été confirmé par 2 méthodes PCR distinctes: une PCR spécifique à l’espèce [3], qui a détecté seulement P falciparum, et une méthode de génotypage de P falciparum, qui a permis d’identifier 1 clone parasitaire. Au suivi, le patient a été complètement récupéré, et les résultats d’un autre examen microscopique et PCR ont été négatifs

Les infections à P. falciparum peuvent persister sans réexposition Au moment où le paludisme était induit pour le traitement de la neurosyphilis, l’infection à P. falciparum était généralement prépatente jusqu’à 4 semaines. chez les patients présentant une infection primaire et persistant comme une parasitémie asymptomatique pour une durée maximale de 6-18 mois [2] Le temps d’incubation et la durée de l’infection peuvent être prolongés en raison d’une immunité partielle. Les études de persistance de l’infection dans les zones d’endémicité sont limitées. le risque de nouvelles infections Dans les pays où le paludisme n’est pas endémique, des infections secondaires à P. falciparum ont eu lieu par transfusion sanguine de donneurs semi-immuns asymptomatiques quelques années après l’exposition [4] Les personnes ayant déjà résidé dans des pays d’endémicité sont donc don de sang pendant 3 ans aux États-Unis [5] Chez les individus semi-immuns, l’infection peut persister sous forme de parasitémie de bas niveau sans symptôme Ici, une infection à P. falciparum s’est développée en paludisme aigu après 4 ans. Malheureusement, il n’y avait pas d’échantillon sanguin disponible pour établir la durée de présence des parasites dans le sang périphérique avant de provoquer la maladie.Durant ses premières années de vie, notre patient Cependant, il n’a fait que des visites occasionnelles au Togo après avoir émigré en Suède et, par conséquent, a eu une exposition limitée et des occasions de stimuler le maintien de cette immunité. Au moment de l’infection, le patient prenait une prophylaxie à la méfloquine. ont probablement reçu une sorte de traitement antipaludique pour un épisode fébrile non diagnostiqué Ces médicaments antipaludiques n’étaient manifestement pas optimaux pour prévenir ou éliminer l’infection, soit en raison d’une mauvaise efficacité, soit en raison d’un apport insuffisant; cependant, ils peuvent avoir réduit la parasitémie à un niveau où une immunité partielle était capable de contrôler l’infection. De plus, le patient souffrait de drépanocytose. Les hémoglobinopathies sont bien connues comme protectrices contre le paludisme et sont plus répandues dans les régions du monde où le paludisme est ou été très endémique [6] Le trait de drépanocytose, qui est le plus commun en Afrique de l’Ouest, résulte en une concentration égale d’hémoglobine S et d’hémoglobine C, qui n’ont pas de pathologie significative séparément; cependant, ces formes ensemble provoquent un syndrome clinique similaire à l’anémie falciforme. Séparément, l’hémoglobine S et l’hémoglobine C protègent contre le paludisme en inhibant la croissance du parasite; cependant, l’effet combiné de la drépanocytose n’est pas aussi bien établi [6]. Le polymorphisme de la RBC peut en effet avoir contribué à la suppression de la parasitémie à un niveau subclinique. On ne sait pas si l’infection à P. falciparum Une drépanocytose chronique peut se transformer en paludisme clinique La drépanocytose entraîne souvent une altération de la fonction splénique, et l’infection à P. falciparum a été observée chez des individus ayant subi une splénectomie [7]. La fonction de la rate Chez les patients partiellement immunisés présentant une parasitémie persistante de bas niveau, on pense que le paludisme symptomatique résulte de nouvelles infections dues à des parasites antigéniquement différents dont l’hôte n’est pas immunisé [8]. Ici, l’absence de réexposition démontre que les symptômes cliniques peuvent se développer à partir Les parasites peuvent avoir subi une variation antigénique de la protéine membranaire érythrocytaire P falciparum polymorphe 1 et, par conséquent, présentés comme «nouveaux» au système immunitaire Cette variation antigénique, un mécanisme par lequel le parasite change l’expression des antigènes de surface et évite ainsi la clairance La découverte de trophozoïtes et de schizontes, qui ne sont normalement pas détectés dans le sang périphérique des patients atteints d’infection à P. falciparum, suggère une séquestration altérée et une clairance réduite des parasites tardifs. 1 Ceci soutient la fonction de la rate affaiblie comme contribuant à l’activation de la maladie et peut contredire le besoin absolu d’un parasite antigéniquement différent pour le développement du paludisme clinique viscéral. Notre cas conduit à une question intrigante: où les parasites ont-ils résidé si longtemps? sang et est resté aux niveaux de sous-patents grâce à une clairance immunitaire continue Ou, comme On a récemment suggéré que l’infection à P. falciparum a également des stades dormants [10], peut-être dans le tissu lymphoïde [11], qui sont peut-être induits par les antipaludéens [12]. longtemps après l’exposition, notre cas soulève plusieurs questions concernant la compréhension des caractéristiques biologiques et les interactions hôte-parasite de l’infection à P. falciparum

Remerciements

Nous remercions Rita Lind, pour ses photographies, et Lillemor Karlsson et Berit Schmidt, pour leur expertise parasitologique Conflits d’intérêts potentiels Tous les auteurs: aucun conflit