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Syndromes du système nerveux central chez les receveurs de greffe d’organes pleins

Les receveurs de transplantation d’organes solides manifestent fréquemment des symptômes du système nerveux central. Infection, anomalies métaboliques, malignités, événements vasculaires et effets médicamenteux peuvent contribuer aux syndromes du SNC Les symptômes cliniques sont souvent de piètres guides de processus spécifiques Des diagnostics étiologiques spécifiques doivent être recherchés

Chez les receveurs de greffes d’organes solides, les complications neurologiques du système nerveux central sont nombreuses, y compris les déficits neurologiques focaux et diffus. Chez l’hôte immunocompromis, l’évaluation clinique initiale doit mettre l’accent sur les infections du système nerveux central et les lésions vasculaires ou anatomiques. Dans cette population, ces étiologies coexistent souvent avec des toxicités médicamenteuses et des anomalies métaboliques qui compliquent le développement d’une approche spécifique de la prise en charge clinique. Cette revue évalue les facteurs de risque multiples des processus du système nerveux central. les receveurs de greffes d’organes et établit un calendrier pour aider à l’évaluation et la gestion de ces patients complexes

Système nerveux central, champignon, méningite, greffe d’organe, virusEntre% et% des receveurs de transplantation d’organes développent des anomalies du système nerveux central (CNS), avec des manifestations allant de l’encéphalopathie généralisée ou des céphalées à des déficits neurologiques focaux L’étiologie de ces anomalies est souvent obscure ; Les principales catégories de «processus du système nerveux central» comprennent l’infection, la toxicité des médicaments, les accidents vasculaires cérébraux, les cancers, les vascularites et les anomalies métaboliques, y compris celles associées au dysfonctionnement de la greffe. Ces symptômes sont altérés par le traitement immunosuppresseur. les étiologies coexistent souvent chez le receveur d’une greffe. Par exemple, un dysfonctionnement de la greffe post-greffe, une urémie, une insuffisance cardiaque ou hépatique; l’hypoxie peut être compliquée par une septicémie infectieuse, une infection de la plaie, une pneumonie nosocomiale, une toxicité médicamenteuse. Effets du SNC sur les inhibiteurs de la calcineurine, accident vasculaire cérébral ou saignement L’évaluation initiale doit identifier les processus potentiellement mortels

RISQUE INFECTIEUX

Le risque d’infection après transplantation repose sur deux déterminants fondamentaux: les expositions antérieures et l’état net de l’immunosuppression Les expositions épidémiologiques d’un receveur de greffe incluent celles de l’environnement hospitalier, des expositions communautaires, de l’hôte comme réactivation des infections latentes, Le «état net de l’immunosuppression» est un concept englobant les facteurs spécifiques au patient qui déterminent la vulnérabilité à l’infection Figure Vue détailléeTéléchargement DiapositiveListeria monocytogenes méningoencéphalite mois après transplantation rénale Le patient a présenté une confusion et des convulsions et une diplopie avec progression vers les voies respiratoires. échec A, La tomodensitométrie a révélé un rehaussement méningé asymétrique, évocateur d’une méningite. Il y a un rehaussement parenchymateux épars dans la flèche pons, représentant probablement une encéphalite avec une petite zone d’infarctus probablement liée à une vascularite secondaire B, un liquide céphalorachidien contenant de la pléo neutrophile. Cytose avec des bâtonnets gram-positifs arrow Patient guéri après un traitement prolongéFigure Vue grandDownload slideListeria monocytogenes méningoencéphalite mois après transplantation rénale Le patient a présenté une confusion et des crises épileptiques et une diplopie avec progression vers une insuffisance respiratoire A, La tomodensitométrie a révélé une augmentation méningée asymétrique, évocatrice d’une méningite parenchymateuse dans la flèche pons, représentant probablement une encéphalite avec une petite zone d’infarctus probablement liée à une vascularite secondaire B, liquide céphalorachidien contenant pléocytose neutrophilique avec des bâtonnets Gram positif flèche Patient récupéré après un cours prolongéFigure Voir grandTélécharger un scanner IRM du cerveau chez des patients transplantés Syndrome du SNC: A, Un homme âgé de plusieurs années après une transplantation cardiaque, présentant une confusion et des maux de tête. Biopsie révélée. Trouble lymphoprolifératif post-transplantaire positif au virus d’Epstein-Barr. B, Homme âgé de plusieurs années après une transplantation rénale. , a été admis pour un accident cérébrovasculaire apparent avec un affaissement du visage gauche et une faiblesse de la main gauche Une IRM et une biopsie cérébrale ont révélé une leucoencéphalopathie multifocale progressive de JC polyomavirus Abréviations: SNC, système nerveux central; IRM, IRM ImageFigure View largeTélécharger les images IRM du cerveau chez des patients transplantés atteints de syndromes du SNC: A, Un homme âgé de plusieurs années après une greffe cardiaque, présentant une confusion et un mal de tête Biopsie révélée Epstein Barr virus post-transfusionnel positif B, A L’IRM et la biopsie cérébrale ont révélé une leucoencéphalopathie multifocale progressive de JC polyomavirus Abréviations: SNC, système nerveux central; IRM, MR ImageFigure Agrandir l’imageMicroscope IRM chez un homme âgé de 57 ans ayant des antécédents de diabète et de cardiomyopathie non ischémique nécessitant un dispositif d’assistance ventriculaire et des mois après la transplantation cardiaque, les médicaments actuels comprenaient du tacrolimus, du mycophénolate mofétil et de la prednisone. diarrhée, céphalées, confusion et crise généralisée sans fièvre L’imagerie par résonance magnétique avec contraste a révélé une lésion irrégulière dans le lobe occipital gauche avec une diffusion centrale restreinte. arrow Biopsie de la lésion révélée Scedosporium apiospermum abcès cérébral On lui a ensuite trouvé une valve mitrale Endocardite avec des espèces de Scedosporium Abréviation: IRM, M. ImageFigure Agrandir l’imageMicroscopie IRM chez un homme âgé de 1 an avec des antécédents de diabète et de cardiomyopathie non ischémique nécessitant un dispositif d’assistance ventriculaire et des mois après la transplantation cardiaque médicaments actuels inclus tacrolimus, mycophénolate mofétil et prednisone He pr Des images de résonance magnétique avec contraste ont révélé une lésion irrégulière de l’anneau dans le lobe occipital gauche avec une flèche de diffusion centrale limitée. Biopsie de la lésion révélée Scedosporium apiospermum abcès cérébral On lui a ensuite trouvé l’endocardite de la valve mitrale avec des espèces de Scedosporium Abréviation: IRM, IRM Image

EXPOSITIONS ÉPIDÉMIOLOGIQUES

Infection dérivée du donneur

Tableau [, -] Transmission de virus, par exemple, virus de l’herpès simplex [HSV] provenant de donneurs virémiques, de parasites Balamuthia, ou de champignons, par exemple d’Aspergillus ou de Cryptococcus neoformans avec des organes contaminés. Plusieurs pathogènes du SNC ont récemment été impliqués dans des infections dérivées de donneurs lorsque le test du donneur pour le pathogène spécifique n’était pas systématiquement effectué. Les transmissions de virus du Nil occidental, de virus de la rage et de chorioméningite lymphocytaire documenté Certaines de ces infections ont été masquées chez le donneur par des processus concomitants du système nerveux central accident vasculaire cérébral, hémorragie; d’autres ont résulté d’une mauvaise exécution des tests de dépistage des donneurs ou d’une mauvaise communication des données Les tests sérologiques des donneurs de virus lymphotrope à cellules T humaines HTLV-, l’agent de la myélopathie associée au HTLV, ne sont plus requis aux États-Unis. Tableau concernant les transmissions dérivées de donneurs en rapport avec les syndromes du système nerveux central chez la bactérie transplanta Mycobacterium tuberculosis Staphylococcus aureus résistant à la méthicilline Listeria monocytogenes Cytomégalovirus viral Epstein- Virus de l’hépatite B Virus de l’hépatite B et C Virus de l’immunodéficience humaine Virus de l’immunodéficience humaine Virus lymphotrope des lymphocytes T Chorioméningite lymphocytaire Rage Virus du Nil occidental Espèces d’Aspergillus fongiques Histoplasma capsulatum Coccidioides immitis Neoformans cryptococciques Zygomyces Mucor Parasitic Babesia microti Balamuthia mandrillaris Espèces du paludisme Naegleria fowleri Toxoplasma gondii Trypanosoma cruzi Autres Glioblastome multiforme Lymphome Cancer du poumon Cancer du rein Sarcoïdose bactérienne Mycobacterium tuberculosis Staphylococcus aureus résistant à la méthicilline Listeria monocytogenes Viral Cytomégalovirus Virus d’Epstein-Barr virus de l’hépatite B et C virus de l’immunodéficience humaine Virus lymphotrope humain lymphocyte Chorioméningite lymphocytaire Ries Virus du Nil occidental Espèces d’Aspergillus fongiques Histoplasma capsulatum Coccidioides immitis Neoformans cryptococciques Zygomyces Mucor Parasitic Babesia microti Balamuthia mandrillaris Espèces du paludisme Naegleria fowleri Toxoplasma gondii Trypanosoma cruzi Autres Glioblastome multiforme Lymphome Cancer du poumon Cancer du rein Sarcoïdose a Adapté de [- ]

Environnement hospitalier

Les receveurs de transplantation présentant des hospitalisations prolongées avant la transplantation et exposés à des agents antimicrobiens multiples peuvent être colonisés par la flore nosocomiale, y compris les espèces d’Aspergillus dont l’infection se manifeste au cours de la période posttransplantation Les traitements antimicrobiens empiriques chez les receveurs présentant des symptômes du SNC. colonisation Parmi ceux-ci sont les streptocoques résistant aux fluoroquinolones chez les patients recevant ces agents pour la prophylaxie

Expositions communautaires

Dans la communauté, diverses expositions communes, notamment Streptococcus pneumoniae, Mycobacterium tuberculosis, la maladie de Lyme ou les néoformans C, peuvent entraîner une confusion, des maux de tête ou des déficits neurologiques focaux. Des expositions infectieuses résultent également de sources d’eau ou de nourriture contaminées, par exemple Listeria monocytogenes. contacts sociaux, par exemple, virus d’Epstein-Barr [EBV], voir figure, moules de jardinage comprenant les agents de mucormycose et les espèces de Scedosporium, voir figure, animaux domestiques, par exemple, néoformans C, Toxoplasma gondii, et voyage par exemple, Coccidioides immitis les antécédents épidémiologiques récents et lointains peuvent suggérer un diagnostic étiologique d’infection au SNC Des bactéries pathogènes acquises dans la communauté associées à l’infection du SNC sont présentées dans le Tableau Strongyloides stercoralis peut provoquer des bactériémies polymicrobiennes ou gram négatives et une méningite avec le syndrome d’hyperinfection chez des hôtes immunodéprimés exposition Des foyers communautaires affectent de manière disproportionnée la greffe les receveurs en incidence et en sévérité clinique, comme les récentes flambées de virus du Nil occidental avec méningoencéphalite [, -] Tableau Pathogènes communs du système nerveux central et traitements empiriques possibles fondés sur la suspicion clinique et / ou le frottis positif avant la microbiologie complète Pathologie Bactéries Streptococcus pneumoniae Vénomycine plus céphalosporine de troisième génération Neisseria meningitidis Céphalosporine de troisième génération Haemophilus influenzae Céphalosporine de troisième génération Listeria monocytogenes Ampicilline ou pénicilline G Borrelia burgdorferi Ceftriaxone préféré Abcès polymicrobien Ceftriaxone et métronidazole Virus Virus de l’herpès simplex Acyclovir intraveineux Entérovirus Réduction de l’immunosuppression, immunoglobuline dans les cas graves Varicelle virus du zona Acyclovir par voie intraveineuse Virus du Nil occidental Réduction de l’immunosuppression, immunoglobuline dans les cas graves Mycobactéries Mycobacterium tuberculosis Conside Risques de résistance – isoniazide, rifampicine, pyrazinamide et éthambutol pour les souches sensibles Fungus Cryptococcus neoformans amphotéricine liposomale plus -flucytosine pour le traitement d’induction Aspergillus espèces Voriconazole Coccidioides immitis Fluconazole Histoplasmose capsulatum Amphotéricine liposomale B Blastomyces dermatitidis Amphotéricine liposomale B Parasite Toxoplasma gondii Pyriméthamine plus sulfadiazine ou triméthoprime-sulfaméthoxazole Pathogène Empiric Therapy Bactéries Streptococcus pneumoniae Vancomycine plus céphalosporine de troisième génération Neisseria meningitidis Céphalosporine de troisième génération Haemophilus influenzae Céphalosporine de troisième génération Listeria monocytogenes Ampicilline ou pénicilline G Borrelia burgdorferi Ceftriaxone préféré Abcès polymicrobien Ceftriaxone et métronidazole Virus Virus de l’herpès simplex Acyclovir intraveineux Entérovirus Réduction de l’immunosuppression, immunoglobuline dans s Mycobactéries Mycobacterium tuberculosis Considérer le risque de résistance-isoniazide, rifampicine, pyrazinamide et éthambutol pour les souches sensibles Fungus Cryptococcus neoformans Liposomal amphotéricine plus -flucytosine pour traitement d’induction Aspergillus species Voriconazole Coccidioides immitis Fluconazole Histoplasmose capsulatum Amphotéricine liposomale B Blastomyces dermatitidis Amphotéricine liposomale B Parasite Toxoplasma gondii Pyriméthamine plus sulfadiazine ou triméthoprime-sulfaméthoxazole a Adapté de

Réactivation des infections du receveur

Le dépistage prétransplantation des candidats à la transplantation peut suggérer des étiologies pour les processus du SNC La séropositivité à l’herpèsvirus est un marqueur de l’infection à vie; le risque de réactivation dépend de l’intensité de l’immunosuppression. Ainsi, la méningoencéphalite avec HSV ou le virus varicelle-zona VZV est envisagée chez le receveur immunosupprimé et séropositif. Les pratiques de dépistage varient selon les organes et selon les directives nationales; Le dépistage systématique de candidats à la transplantation est décrit dans le tableau Un groupe de pathogènes, y compris les espèces Aspergillus, Cryptococcus et Nocardia, causent des syndromes pulmonaires-cérébraux. « Début de la colonisation des voies respiratoires et des métastases du SNC Le dépistage de la colonisation n’est pas systématique, mais peut être détecté sur examen des données microbiologiques existantes Tableau Moisissures de routine, ferme, animaux, eau de puits antécédents de voyage, y compris personne à distance, lieu de naissance, service militaire Allergies triméthoprime-sulfaméthoxazole, autres sulfamides et antimicrobiens Antécédents de vaccination / vaccination: rougeole-oreillons-rubéole, zona, hépatite A et B, tétanos, grippe, Infections antérieures pneumococciques / coloni données sérologiques, par exemple espèces d’Aspergillus, autres moisissures, espèces de Nocardia, SARM, ERV Données sérologiques: Virus varicelle-zona Virus Epstein-BarrCytomegalovirusRéinase plasmatique rapide / anticorps tréponémiqueHIVMèresMumpsRubellaT-SPOTTB ou dérivé protéique purifiéFlore endémique: Histoplasma, Coccidioides, ParacoccidioidesaParasites: Strongyloides, Schistosoma, Chagas Trypanosoma cruzi, ToxoplasmaHépatite A virus virusHépatite C virusHépatite B HBV anticorps de surface, HBV antigène de surface, anticorps anti-VHB Antécédents familiaux et sociaux Moules résidentiels, fermes, animaux, eau de puits, produits laitiers non pasteurisésTuberculoseExamen sexuelInjustice de stupéfiantsAnimauxTémoinsEmploiTravail historique y compris éloigné, lieu de naissance, service militaire Allergies triméthoprime-sulfaméthoxazole, autres sulfamides et antimicrobiens Antécédents de vaccination / vaccination: rougeole-oreillons-rubéole, zona, hépatite A et B, tétanos, grippe, pneumococcie Infections préalables / données de colonisation p. Ex. Aspergillus s pecies, autres moisissures, espèces de Nocardia, SARM, ERV Données sérologiques: Virus varicelle-zona Virus Epstein-BarrCytomegalovirusRéinémie plasmatique rapide / anticorps tréponémiqueHIVMèresMumpsRubellaT-SPOTTB ou dérivé protéique purifiéF endémique: Histoplasma, Coccidioides, ParacoccidioidesaParasites: Strongyloides, Schistosoma, Chagas Trypanosoma cruzi, ToxoplasmaaHépatite A virus anticorpsHépatite C virus anticorpsHépatite B HBV anticorps de surface, antigène de surface du VHB, anticorps anti-VHB Abréviations: VHB, virus de l’hépatite B; VIH, virus de l’immunodéficience humaine; SARM, Staphylococcus aureus résistant à la méthicilline; ERV, entérocoques résistantes à la vancomycine Tel qu’indiqué par l’organe, le voyage ou le lieu de résidence

ÉTAT NET DE L’IMMUNOSUPPRESSION

L’état net de l’immunosuppression est largement défini par le régime immunosuppresseur. Le risque d’infection dépend de la dose et de la séquence des agents spécifiques. La séquence est également importante lorsqu’on considère la toxicité des médicaments comme cause des symptômes du SNC. suggéré par le moment des symptômes en relation avec les changements dans le type ou l’intensité de l’immunosuppression Intensification de l’immunosuppression dans le traitement initial d’induction posttransplantation ou pour le traitement des risques de rejet de greffe infection plus que des régimes stables traitement d’entretien Les régimes spécifiques posent des risques infectieux uniques incluant l’association entre l’inhibition du complément, par exemple, l’eculizumab ou l’hypogammaglobulinémie avec déplétion des anticorps ou des cellules B, par exemple plasmaphérèse et bactéries encapsulées S pneumoniae, Haemophilus influenza, méningocoque L’état net de l’immunosuppression est également influencé par des conditions médicales coexistantes telles que cirrhose, diabète ou Ces facteurs augmentent la susceptibilité à l’infection et accentuent l’impact des déficits anatomiques tels que la sinusite chronique, fournissant un portail CNS pour la colonisation des agents pathogènesPersonnalisation de l’infection par le système nerveux central, notamment les corticostéroïdes, les agents biologiques ou les antimétabolites pour les processus auto-immuns CMV peut provoquer une infection du SNC, par exemple, rétinite à CMV ou méningoencéphalite L’EBV peut provoquer une méningite aseptique, des convulsions, une encéphalite ou un syndrome lymphoprolifératif posttransplantation PTLD Figure Virus multiples CMV, EBV, virus de l’hépatite C [ VHC] sont associés à un risque accru d’autres infections opportunistes via la modulation de la réponse immunitaire de l’hôte De telles infections virales peuvent mériter un traitement chez les patients présentant des symptômes du SNC mais ne peuvent exclure l’évaluation d’autres processus coexistants

CONSIDÉRATIONS NON INÉDITES

Les causes non infectieuses des anomalies du SNC relèvent de catégories générales: dérangements métaboliques, processus anatomiques et toxicité des médicaments

Dérangements métaboliques

Au cours de la période postopératoire immédiate, les dérangements métaboliques sont fréquents en raison d’un dysfonctionnement organique et d’un déplacement périopératoire des fluides et des électrolytes. Par exemple, les greffés du foie peuvent présenter une encéphalopathie hépatique persistante ou, rarement, une myélinolyse centrale du ponton due à une hyponatrémie trop rapide retrouver une fonction mentale normale plus lentement que les autres groupes Les receveurs cardiothoraciques peuvent être hypoxémiques avec une surcharge liquidienne ou un dysfonctionnement du greffon La chirurgie du pontage cardiaque, pulmonaire et hépatique peut entraîner une diminution de la capacité mentale postopératoire . L’état mental peut se manifester à tout moment après la transplantation en association avec un dysfonctionnement du greffon, par exemple, des changements métaboliques dus à un dysfonctionnement organique au moment du rejet ou de la toxicité du médicament, p. ex. toxicité rénale ou hépatique, hypotension, posttransplan. Les complications techniques telles que l’obstruction, les fuites anastomotiques ou les saignements peuvent également contribuer au dysfonctionnement du greffon. Comme le rejet de greffe, l’infection et les dérangements métaboliques associés surviennent souvent simultanément, l’imagerie et les tests invasifs, y compris la biopsie du greffon et la ponction lombaire, peuvent être nécessaires. de chacun à des processus neurologiques

Effets secondaires des médicaments

L’anesthésie périopératoire et la gestion de la douleur influencent l’état mental Par la suite, de nombreux médicaments, dont les immunosuppresseurs et la prophylaxie antimicrobienne, sont neurotoxiques. Les inhibiteurs de la calcineurine ont des effets allant du mal de tête et des tremblements à la vascularite du SNC, aux crises épileptiques et aux leucoencéphalopathies postérieures. et lié au niveau ou idiosyncratique; Les médicaments qui interagissent avec les inhibiteurs de la calcineurine peuvent augmenter les niveaux, par exemple les agents antifongiques azolés, le diltiazem provoquant une toxicité ou une infection. Alternativement, les interactions peuvent diminuer les niveaux de médicament, par exemple, la rifampicine Les antibiotiques β-lactamines peuvent causer confusion, hallucinations, encéphalopathie, ou convulsions Le triméthoprime-sulfaméthoxazole TMP-SMX provoque rarement une encéphalopathie ou une méningite aseptique Les fluoroquinolones sont associées à des troubles neurologiques de la céphalée, confusion, et psychose à statut non convulsif épileptique Le métronidazole provoque occasionnellement l’ataxie cérébelleuse et la dysarthrie Certains effets sont dus à un surdosage avec insuffisance rénale alors que d’autres sont idiosyncratiques [,,]

Anomalies anatomiques

Les patients occupant l’espace du SNC subissent une infection, une tumeur maligne ou une hémorragie. Les patients transplantés présentent un risque de cancer double, en particulier les cancers de la peau et d’autres infections virales. Ainsi, les receveurs séronégatifs pour l’EBV prétransplantent des donneurs séropositifs. PTLD; Virémie ou EBV peut suggérer PTLD Bien que la coagulopathie et AVC sont observés chez les receveurs de tous les organes, les poumons et les patients cardiaques sont particulièrement à risque de péritransplantation après un pontage cardiopulmonaire et des ajustements iatrogènes de la coagulation immunosuppression chronique Les infections atypiques peuvent être associées à des masses ou à des accidents vasculaires cérébraux, y compris un accident vasculaire cérébral embolique avec endocardite ou AVC hémorragique avec infection fongique angioinvasive

Vascularite

Distinction entre maladie auto-immune, rejet de greffe et PTLD peut être difficile Malgré l’immunosuppression, les maladies auto-immunes du SNC, y compris lupus systémique, névrite optique et artérite à cellules géantes peuvent apparaître chez les receveurs immunodéprimés Les déclencheurs de maladies auto-immunes comprennent les infections concomitantes ou les effets secondaires La prudence s’impose dans le traitement des syndromes cliniques évocateurs de processus auto-immuns du SNC, car ceux-ci peuvent refléter une infection sous-jacente, une toxicité médicamenteuse ou une malignité; une augmentation de l’immunosuppression peut provoquer des effets délétères La migraine peut également apparaître dans le contexte postopératoire

LE CALENDRIER DES PROCESSUS CNS

L’intersection de l’épidémiologie et de l’état net de l’immunosuppression caractérise l’évolution du risque d’infection du SNC. La variabilité existe avec les schémas immunosuppresseurs, la prophylaxie antimicrobienne et l’épidémiologie. Les effets métaboliques sont superposés. Anomalies et toxicités médicamenteuses Cette approche crée un calendrier pour les syndromes du SNC post-transplantation fréquents et plus obscurs Tableau Tableau Incidence et début des affections du système nerveux central commun chez le receveur de transplantation d’organes solidesa, b CNS Condition Incidencie approximative Post-transplantation habituelle Début Aspergillus infectieux% Cryptococcus médian % Champignons endémiques médians% Espèces de Mo Nocardia médianes% N / A Leucoencéphalopathie multifocale progressive Jusqu ‘à% en moyenne Moyennes y Autres y compris les mucus Mucorales% Médian mo Noninfectious Central pontine myelinoly sis% -% foie seulement – wk Hémorragie cérébrovasculaire% -% incidence plus élevée dans les poumons, receveurs de coeur mo Infarctus cérébrovasculaires% -% incidence plus élevée dans les poumons, receveurs cardiaques mo Saisie% -% Premier mois Syndrome lymphoprolifératif post-transplantation CNS% -% rein, foie vs jusqu’à% du poumon, intestinale, multiviscérale EBV: médiane moEBV-: médiane mo Syndrome de l’encéphalopathie réversible postérieure% MOE début moyen habituellement précoce dans le foie, poumon; apparition tardive du coeur, du rein Encéphalopathie% -% mois CNS Condition Incidencea approximative Posttransplantation habituelle Début Aspergillus infectieux Espèces% Cryptococcus médian% Champignon endémique% Espèces de Nocardia médianes% N / A Leucoencéphalopathie multifocale progressive JC virus Jusqu’à% moyen y Autres moisissures y compris Mucorales% Médian mo Noninfectious Central myélinolyse pontique% -% foie seulement – wk Hémorragie cérébrovasculaire% -% incidence plus élevée dans les poumons, les patients cardiaques my Infarctus cérébrovasculaires% -% incidence plus élevée dans les poumons, les récepteurs cardiaques mo Saisie% -% Première mois Syndrome lymphoprolifératif post-transplantation CNS% -% rein, foie vs% poumon, intestinale, multiviscérale EBV: médiane moEBV-: médiane mo Syndrome de l’encéphalopathie réversible postérieure% début début modéré généralement début du foie, du poumon; apparition plus tard dans le coeur, le rein Encéphalopathie% -% mo Abréviations: CNS, système nerveux central; EBV, virus d’Epstein-Barr; N / A, non disponible Adapté de [, -] b Les catégories ne s’excluent pas mutuellement, par exemple les crises d’épilepsie et le syndrome d’encéphalopathie postérieure réversible

PHASE POSTOPÉRATOIRE – SEMAINES

Le premier mois après la greffe, les infections opportunistes traditionnelles sont inattendues sans immunosuppression prétransplantatoire ou facteurs de risque spécifiques, y compris les hospitalisations récentes. L’infection et les dérangements métaboliques contribuent à altérer l’état mental. Les complications postchirurgicales sont fréquentes: infections du site opératoire, fuites anastomotiques, colite à Clostridium difficile ou pneumonie, Le développement d’infections opportunistes du SNC au début de la période posttransplantation nécessite soit une exposition épidémiologique intensive, soit une charge importante d’organisme ou une prédisposition anatomique, par exemple, une infection sinopulmonaire, une aspergillose du SNC par construction hospitalière ou une colonisation sinusale ou une pneumonie à Legionella pneumophila. par exemple, via des systèmes de climatisation contaminés peuvent se produire Des infections dérivées de donneurs, notamment avec des virus neurotropes, peuvent présenter une virulence extraordinaire dans les premières semaines après la transplantation De nombreux symptômes du SNC La CNI peut causer des maux de tête, de la confusion, des tremblements, des crises épileptiques, des crises périphériques, des crises d’épilepsie, des crises d’épilepsie, des crises d’épilepsie, des crises d’épilepsie. neuropathie, syndrome cérébelleux, cécité corticale ou leucoencéphalopathie postérieure L’arrêt des corticostéroïdes peut provoquer une carence corticosurrénale avec altération de l’état mental et des dérangements métaboliques. Le sevrage alcoolique peut survenir en postopératoire avec sevrage anesthésique L’ablation de thérapies psychiatriques existantes peut révéler une dépression posttransplantation ou d’autres symptômes

SYNDROMES POSTTRANSPLANTS TÔT – MOIS

La période de pointe pour les infections opportunistes affectant le SNC est – mois après la greffe De nombreuses infections courantes sont prévenues par une prophylaxie de routine Quotidiennement TMP-SMX prévient de nombreuses infections courantes du SNC y compris L monocytogenes, T gondii et Nocardia Les schémas alternatifs comme l’atovaquone ou la pentamidine Les infections à herpèsvirus CMV, HSV, EBV, VZV sont rares lors d’une prophylaxie anti-CMV adéquate Selon l’épidémiologie et l’organe transplanté, par exemple les poumons, la prophylaxie antifongique azolée peut offrir une protection contre les agents pathogènes importants du SNC, y compris les espèces Aspergillus, Les néoformans C, et les champignons endémiques tels que Histoplasma ou Coccidioides Les infections dues à d’autres moisissures dont Scedosporium et les mucorales sont de plus en plus reconnues Figure [,,] La tuberculose peut impliquer le SNC pendant cette période

TAUX DE SYNDROMES DU SYSTÈME NUCLÉAIRE POSTTRANSPLANT TARD ET AU-DELÀ

Les principales causes de syndromes du SNC comprennent une infection disséminée, une tumeur ou des anomalies métaboliques au cours du dysfonctionnement du greffon. Des considérations particulières incluent les receveurs de maladies récurrentes VHC, protéinurie, receveurs de pancréas / îlots épisodes hypoglycémiques symptomatiques ou pancréatite, et sténose des complications anastomotiques Le risque infectieux après l’arrêt de la prophylaxie est déterminé par immunosuppression et épidémiologie Les agents pathogènes du SNC comprennent les agents communs tels que les herpèsvirus, les bactéries, par exemple S pneumoniae, la cryptococcose et les moisissures invasives pathogènes rares du SNC des hôtes immunodéprimés Par exemple, Strongyloides, toxoplasmose, tuberculose peuvent apparaître En l’absence d’une vaccination ou d’une immunité efficace, des infections de la rougeole et des oreillons peuvent survenir Des anomalies anatomiques, par exemple une maladie sinopulmonaire, l’endocardite peut provoquer une infection du SNC; Des cas d’abcès cérébraux polymicrobiens peuvent survenir Les syndromes pulmonaires et les maladies emboliques méritent d’être pris en compte. De nouvelles expositions, le jardinage, les partenaires sexuels ou les aliments doivent être pris en compte. Des changements dans les antécédents d’immunosuppression peuvent suggérer une toxicité médicamenteuse ou une nouvelle infection. du rejet du greffon Les patients nécessitant une immunosuppression persistante intensive et ceux ayant des infections virales récurrentes sont plus à risque pour les processus atypiques, y compris la leucoencéphalopathie multifocale progressive PML du polyomavirus JC voir la figure

EVALUATION DU PATIENT TRANSPLANT AVEC DES SYMPTÔMES DU SNC

Les principaux éléments de l’évaluation des processus du système nerveux central dans la greffe: antécédents de symptômes neurologiques, fonction de la greffe, immunosuppression, autres médicaments Examen clinique des résultats communs Fièvre, tachycardie, tachypnéePneumonie, souffle cardiaque, sinusite, ou lésions cutanées: infection métastatique ◦ biopsie lésions cutanées pour cultures et histopathologieRetour et la colonne vertébrale ◦ tendresse spinale ou chaleur◦ angle costovertébrale tendresse pyélonéphrite et Batson plexusNeurology: ◦ altération de l’état mental, déficits neurologiques focaux ou globaux◦ Meningitis Kernig et Brudzinski signes souvent absents n Nerf crânien ▪ Déficits CN III-VI: augmentation de la pression intracrânienne, hydrocéphalie cryptococcose ou coccidiomycose ▪ CN IV-VI: thrombose des sinus caverneux et mouvements extraoculaires CN VII: paralysie faciale avec maladie de Lyme ou Ramsay -Le syndrome de la chasse et la varicelle otique / faciale la zoster ▪ CN IX-XI: Ostéomyélite de la base du crâne ou de la veine jugulaire ◦ Toxicités médicamenteuses, p. ex. tremblements des inhibiteurs de la calcineurine ◦Analyses métaboliques en encéphalopathie Laboratory Evaluation du laboratoire Numération complète du sang et neutropénie différentielleRenale, hépatique, pancréatique adInhibition corticosurrénalienne , agents psychiatriquesTests de charge virale tests d’acides nucléiques: CMV, EBV, agents pathogènes endémiquesAntigène cryptococcique du sérumBlood, urine et cultures d’expectoration Radiographie thoraciqueNeuro-imagerie: imagerie par résonance magnétique avec contraste préféré; TDM pour les lésions de masse ou hydrocéphalie Ponction lombaire: pression d’ouverture, numération cellulaire et différentielle, taux de glucose et de protéines ◦ Frottis et cultures de pathogènes bactériens, fongiques et mycobactériens◦ Pour l’ADN du VHS, l’antigène cryptococcique et la syphilis intervention neurochirurgicale biopsie, débridement Électroencéphalographie pour crises Revue sortie des données microbiologiques: colonisation et études sérologiques antécédents HSV, EBV, CMV infection donneuse dérivée: organe de prélèvement d’organes de contact concernant d’autres receveurs d’organes du même donneur Antécédents: symptômes neurologiques antérieurs, Examen clinique Examen clinique Fièvre, tachycardie, tachypnéePneumonie, souffle cardiaque, sinusite ou lésions cutanées: infection métastatique ◦ Biopsie des lésions cutanées pour les cultures et histopathologieRetour et colonne vertébrale ◦ Douleur spinale ou chaleur◦ Angle costo-vertébral tendresse pyélonéphrite et B atson plexusNeurologie: ◦ état mental altéré, déficits neurologiques focaux ou globaux◦ signes de méningite Kernig et Brudzinski souvent absents n nerf crânien ▪ déficits CN III-VI: augmentation de la pression intracrânienne, hydrocéphalie cryptococcose ou coccidiomycose ▪ CN IV-VI: thrombose du sinus caverneux et mouvements extraoculaires. CN VII: paralysie du nerf facial avec maladie de Lyme ou syndrome de Ramsay-Hunt et zona otic / facial ▪ CN IX-XI: Ostéomyélite de la base du crâne ou thrombose veineuse jugulaire des inhibiteurs de la calcineurine abnormAnalyses métaboliques encéphalopathie Evaluation en laboratoire Numération complète du sang et neutropénie différentielleChirurgie rénale, hépatique, pancréatique insuffisance corticosurrénalienneTesteurs de drogueInhibiteurs de la calcineurine, agents psychiatriquesTests de charge virale tests d’acides nucléiques: CMV, EBV, pathogènes endémiquesAntigène cryptococcique sériqueBlood, urine et cultures d’expectorationChirurgie thoraciqueNeuroimaging: résonance magnétique imagerie avec contraste préféré; TDM pour les lésions de masse ou hydrocéphalie Ponction lombaire: pression d’ouverture, numération cellulaire et différentielle, taux de glucose et de protéines ◦ Frottis et cultures de pathogènes bactériens, fongiques et mycobactériens◦ Pour l’ADN du VHS, l’antigène cryptococcique et la syphilis Intervention neuropsurgique biopsie, débridement Electroencéphalographie pour crises Revue sortie des données microbiologiques: colonisation et études sérologiques antécédents HSV, EBV, CMV Infection dérivée du donneur: organisme d’approvisionnement en organes de contact concernant d’autres receveurs d’organes du même donneur Abréviations: CMV, cytomégalovirus; CN, nerf crânien; CT, tomodensitométrie; EBV, virus d’Epstein-Barr; VHS, virus de l’herpès simplex Des lésions exanthémiques, p. Ex. Pulmonaires, ganglionnaires ou cutanées peuvent suggérer une infection métastatique ou une tumeur maligne fondée sur des cultures ou une histopathologie Cependant, des biopsies de lésions cérébrales devraient être envisagées si d’autres études ne sont pas révélées. les niveaux de marqueurs fongiques Sérum EBV ou JC circulants n’ont pas été bien étudiés dans le diagnostic des infections du SNC; le test de l’antigène du galactomannane n’a pas été généralement utile chez le greffé d’organe solide, et les tests faussement positifs peuvent compliquer la prise en charge Les études sérologiques sont généralement lentes à évoluer en transplantation et peuvent ne pas être fiables Organisme d’approvisionnement en organes sur le statut des receveurs recevant des organes du même donneur

CONSIDÉRATIONS DE GESTION

Si l’infection est soupçonnée d’étiologie d’un syndrome du SNC, suite à des cultures de sang et de LCR, une antibiothérapie empirique à large spectre peut être instituée pour les bactéries, y compris pneumocoque et Listeria, fongiques y compris Cryptococcus, et virales incluant les infections à HSV. La gestion de l’immunosuppression est individualisée, comme la réduction de la suppression des lymphocytes T dans les infections virales, y compris la PML induite par l’EBV ou le virus JC Réduction des risques d’immunosuppression rebond immunologique avec rejet de greffe, augmentation de l’inflammation et œdème, et / ou reconstitution immunitaire syndrome inflammatoire IRIS se manifestant par une aggravation des symptômes du SNC face au traitement approprié et sans progression de la maladie IRIS a été documenté chez des transplantés atteints de CMV, tuberculose et maladie cryptococcique aiguë réduction des corticostéroïdes au cours de l’infection du SNC, en particulier, peut provoquer une hydrocéphalie dans la méningite cryptococcique ou des poussées de vascularite infectieuse ou d’encéphalite CNS PTLD peut ne pas répondre à une immunosuppression réduite; L’immunosuppression doit être rétablie lorsque cela est approprié pour éviter le rejet du greffon. Des augmentations de l’immunosuppression peuvent être utiles, en particulier pour des agents pathogènes spécifiques tels que S pneumoniae Les adrénocorticoïdes peuvent inverser l’hypotension persistante due à l’insuffisance surrénalienne. Les effets in vivo de la synergie in vitro entre les inhibiteurs de la calcineurine et les agents antifongiques contre la cryptococcose et les mucorales restent à démontrer Certains receveurs de greffe nécessitent des interventions chirurgicales pour la prise en charge du SNC. La méningite cryptococcique peut provoquer une pression intracrânienne élevée avec hydrocéphalie nécessitant des ponctions lombaires sériées ou un shunt ventriculaire [,,] Une intervention neurochirurgicale chirurgicale peut être nécessaire pour une hydrocéphalie aiguë due au développement intraventriculaire ou à la rupture d’abcès bloquant le ventricule du LCR. Débit Débridement chirurgical d’abcès bactériens ou de lésions fongiques, p. ex. des mucorales peuvent être nécessaires pour le diagnostic et pour contrôler les infections invasives évolutives.

CONCLUSIONS

Les receveurs de greffe ont une incidence élevée de symptômes attribuables au SNC. Les processus multiples peuvent expliquer le dysfonctionnement du SNC; les patients sont vulnérables à des processus infectieux et non infectieux simultanés Une exposition épidémiologique unique, une immunosuppression, des anomalies métaboliques et des effets médicamenteux doivent être pris en compte. Les symptômes cliniques et les résultats physiques sont souvent de piètres guides pour des processus spécifiques. le diagnostic étiologique doit être agressivement poursuivi pendant l’introduction du traitement empirique

Remarque

Conflits d’intérêts potentiels Les deux auteurs: Aucun conflit signalé Les deux auteurs ont soumis le formulaire ICMJE pour la divulgation des conflits d’intérêts potentiels Conflits que les éditeurs jugent pertinents pour le contenu du manuscrit ont été divulgués